近期小编将为大家讲解代谢组学相关知识，包括代谢组学简介，代谢组学分类和应用，代谢组学的实验流程及数据分析，代谢组学的技术手段，代谢组学实验如何来设计，代谢组学样本采集指南，高分代谢组文章解析等，每天只需5分钟，轻松学习代谢组学相关知识~
话不多说，进入今天的专题：代谢组学研究案例解析——功能代谢组学发现N-乙酰神经氨酸在冠心病发生中的新机制。
文章信息
文章题目：功能代谢组学发现N-乙酰神经氨酸在冠心病发生中的新机制
FunctionalMetabolomicsCharacterizesaKeyRoleforN-Acetyl-neuraminicAcidinCoronaryArteryDiseases
发表期刊：Circulation
影响因子：19.
发表单位：中国药科大学、医院、江苏大学等
研究手段：LC-MS，非靶向代谢组+靶向代谢组
研究背景
中国每年因冠心病死亡的人数超过万，深入研究冠心病的发生机制和干预策略，对减少冠心病发病率具有重要意义。
研究方法
对来自4个独立中心2,例疑似冠心病（均经冠脉造影金标准验证）血浆样本，采用液相色谱质谱技术（LC-MS）进行非靶向代谢组学鉴定分析，并结合靶向代谢组学对关键代谢物进行验证。通过分子、细胞、动物以及药物处理实验，探讨影响关键代谢物水平的因素（见图1）。
图1代谢组学揭示N-乙酰神经氨酸在冠心病发生中的新机制流程
研究发现
基于LC-MS技术从2例冠心病血浆样本鉴定出与冠心病发生发展密切相关的差异代谢物36个（见图2A），其中Neu5Ac在血浆中的水平与冠心病事件呈显著正相关（见图2B/C）。
图2冠心病进展中的代谢组学变化
功能代谢组学研究发现Neu5Ac可以选择性结合Rho家族中的RhoA和Cdc42，通过激活Rho-ROCK信号通路诱发心肌损伤（见图3）；通过分子、细胞和动物水平的深入探索，发现影响Neu5Ac水平的上游调控蛋白神经氨酸酶高表达，敲除神经氨酸酶可抑制代谢标志物Neu5Ac的表达，减少缺血缺氧诱导的心肌损伤。
图3Neu5Ac与RhoA和Cdc42相互作用
同时发现流感病*神经氨酸酶抑制剂药物（奥司他韦Oseltamivir和扎那米韦zanamivir）可有效抑制真核生物体内神经氨酸酶的活性，减少心肌细胞损伤和大鼠心肌缺血损伤，显著提高心肌缺血大鼠的24小时生存率，证实抗流感药物治疗冠心病的新用途（见图4）。
图4奥司他韦和扎那米韦对大鼠心肌缺血损伤有保护作用
研究结论
本研究发现Neu5Ac是冠心病的潜在代谢标志物，同时揭示神经氨酸酶作为冠心病候选治疗靶点的分子机制。通过抑制神经氨酸酶，可以有效缓解心肌缺陷所导致的心肌细胞损伤。从基础医学和转化医学层面，丰富了冠心病发病机制和干预策略的研究。
参考文献
ZhangL,WeiTT,LiY,LiJ,FanY,etal.FunctionalMetabolomicsCharacterizesaKeyRoleforN-Acetyl-NeuraminicAcidinCoronaryArteryDiseases.Circulation,,CIRCULATIONAHA..
今天的内容分享完啦，大家记得收藏好慢慢学习哦~
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